Les dangers de la stéatose hépatique non alcoolique

Les dangers de la stéatose hépatique non alcoolique 2017-12-19T11:23:09+00:00

La stéatose hépatique non alcoolique se produit lorsqu’une importante quantité de graisse – non associée à une consommation excessive d’alcool – s’accumule dans le foie (5 à 10 % de son poids). Dans sa forme la plus bénigne, cette maladie ne cause pas trop d’ennuis, n’occasionnant que très peu de symptômes (ou aucun) et de complications. La stéatose hépatique non alcoolique touche de 20 à 30 % des Nord-Américains, mais elle peut être traitée en apportant des changements au mode de vie.

 

Stéato-hépatite non alcoolique

Quoique la stéatose hépatique non alcoolique soit bénigne, si elle n’est pas traitée, elle peut entraîner un état de maladie beaucoup plus grave, la stéato-hépatite non alcoolique (SHNA), qui met en cause une inflammation du foie. La SHNA touche 20 % de ceux qui sont atteints de stéatose hépatique non alcoolique.1 Elle est caractérisée par la présence de tissu cicatriciel (fibrose) du foie. Une fibrose peut occasionner une cicatrisation avancée (cirrhose) ou le cancer du foie. Environ 20 % des personnes recevant un diagnostic de SHNA développeront une cirrhose, un problème grave qui peut provoquer de nombreuses complications.2 En 2008 et 2009, 12 % des patients britanniques qui attendaient pour une transplantation du foie souffraient d’une cirrhose occasionnée par la SHNA.5 Cette maladie peut même être mortelle : une étude récente a révélé que 11 % des patients atteints d’une SHNA présentaient un risque de décès d’une maladie liée au foie.4

 

Un symptôme du syndrome métabolique

Le syndrome métabolique est une affection caractérisée par une augmentation de la pression artérielle, du taux de glycémie ou du taux de cholestérol, ainsi qu’un excès de graisse abdominale. La stéatose hépatique non alcoolique est tellement courante chez les personnes touchées par cette maladie que certains chercheurs sont d’avis qu’elle est en fait la manifestation hépatique du syndrome métabolique et qu’elle devrait faire partie des critères diagnostiques. Les chercheurs vont même jusqu’à suggérer que la détection de la stéatose hépatique non alcoolique par ultrasons serait utile comme outil diagnostique du syndrome métabolique.3 La manifestation d’autres troubles aussi associés au syndrome métabolique pourrait augmenter la gravité de la stéatose hépatique non alcoolique. Une étude a démontré que les personnes souffrant de stéatose hépatique non alcoolique et du diabète de type 2 étaient plus susceptibles de mourir d’une maladie du foie que celles n’étant pas aux prises avec le diabète.4 Si vous craignez souffrir d’une de ces affections, parlez à votre médecin au sujet de tests de dépistage.

 

Qu’est-ce que votre mère a consommé?

La plupart des nouvelles mères savent que certaines habitudes pendant la grossesse, telles que le tabagisme et la consommation d’alcool peuvent avoir un effet considérable sur la santé de l’enfant. Cependant, le type d’aliments consommés par la mère peut aussi occasionner des problèmes. Une étude récente a révélé que les enfants de femmes suivant un régime alimentaire riche en matières grasses pendant leur grossesse étaient plus susceptibles de développer une stéatose hépatique non alcoolique plus tard comme adultes. Bien que le mécanisme précis responsable ne soit pas clair, les chercheurs ont avancé une hypothèse. Ils croient que chez la plupart des personnes, la stéatose hépatique non alcoolique se développe par un processus à deux étapes. La première étape consiste en une insulinorésistance hépatique ou un déficit de la β-oxydation des acides gras. La deuxième étape est l’inflammation ou le stress oxydatif. Les chercheurs suggèrent que les enfants exposés à des quantités élevées d’acides gras in utero vivent cette première étape avant la naissance et qu’il suffirait qu’ils soient exposés à un type d’inflammation ou de stress oxydatif pour développer une stéatose hépatique non alcoolique. Les femmes enceintes pourraient prévenir ces conséquences en réduisant la quantité totale de graisses dans leur alimentation et en consommant plus d’acide gras omega-3.1

 

La stéatose hépatique non alcoolique est traitable

Quoique les statistiques révèlent l’importance de cette maladie, il est bon de noter qu’elle est facilement traitable. De nombreuses études se sont penchées sur les traitements possibles de la stéatose hépatique non alcoolique; le thème dominant en étant ressorti est que des modifications aux régimes alimentaire et d’exercice, habituellement pour provoquer une perte de poids, constituent un traitement très efficace. Cependant, il est important pour les patients d’éviter des méthodes de perte de poids drastiques; la privation de nourriture, la carence en protéine et la perte de poids rapide peuvent causer la stéatose hépatique non alcoolique ou l’empirer.2 Voilà pourquoi il est important d’adopter un régime alimentaire sain pour traiter la stéatose hépatique non alcoolique au lieu de choisir des chirurgies ou des programmes qui offrent une perte de poids rapide.5 Consultez votre médecin de famille ou un diététiste professionnel pour déterminer le traitement qui vous convient.


Publié pour la première fois dans le bulletin Du coeur au ventreMC numéro 192 – 2014
1. Hughes AN et al. A lipid-rich gestational diet predisposes offspring to non-alcoholic fatty liver disease: a potential sequence of events. Hepatic Medicine: Evidence and Research. 2014;6:15-23.
2. Canadian Liver Foundation. Fatty Liver Disease. Available at: http://www.liver.ca/liver-disease/types/fatty-liver.aspx. Accessed 2014-09-18.
3. Tarantino G et al. What about non-alcoholic fatty liver disease as a new criterion to define metabolic syndrome. World Journal of Gastroenterology. 2013;19(22):3375-84.
4. Stepanova M et al. Predictors of All-Cause Mortality and Liver-Related Mortality in Patients with Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD). Digestive Diseases and Sciences. 2013;58:3017-23.
5. Bradford V et al. Lifestyle interventions for the treatment of non-alcoholic fatty liver disease. Hepatic Medicine: Evidence and Research. 2014;6:1-10.